تشخیص‌های افتراقی ضایعات هیپراینتنس در سکانس‌های T2 مغز در MRI

مقدمه: تعریف و اهمیت ارزیابی ضایعات هیپراینتنس در سکانس T2

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) به عنوان ابزار طلایی در ارزیابی سیستم عصبی مرکزی شناخته می‌شود و سکانس‌های T2-weighted MRI، بخش جدایی‌ناپذیری از پروتکل‌های استاندارد تصویربرداری مغز هستند. این سکانس‌ها به دلیل حساسیت بالا به تغییرات پاتولوژیک که با افزایش محتوای آب یا ادم همراه هستند، توانایی برجسته‌ای در نمایش ضایعات از خود نشان می‌دهند (Bradley, 2018). ضایعات هیپراینتنس (با سیگنال روشن) در سکانس‌های T2، نشانه‌ای شایع در تصویربرداری مغز هستند که می‌توانند نماینده طیف وسیعی از بیماری‌ها، از شرایط خوش‌خیم و بی‌اهمیت بالینی گرفته تا پاتولوژی‌های جدی و تهدیدکننده حیات باشند. ارزیابی دقیق و افتراق صحیح این ضایعات برای تشخیص افتراقی دقیق، برنامه‌ریزی درمانی مناسب و پیش‌آگهی بیمار از اهمیت بالینی حیاتی برخوردار است. درک مکانیسم‌های ایجاد سیگنال هیپراینتنس، طبقه‌بندی منظم ضایعات و آشنایی با ویژگی‌های تصویربرداری منحصر به فرد هر پاتولوژی، برای نورورادیولوژیست‌ها و پزشکان عمومی ضروری است. این مقاله مروری جامع بر تشخیص‌های افتراقی ضایعات هیپراینتنس در سکانس‌های T2 مغز ارائه می‌دهد و رویکردی ساختارمند برای تفسیر آن‌ها فراهم می‌آورد.

فیزیولوژی MRI T2: مکانیسم سیگنال‌های هیپراینتس و عامل ایجاد آن‌ها

سیگنال‌های هیپراینتنس در سکانس‌های T2-weighted MRI عمدتاً به زمان آرامش عرضی (T2 relaxation time) بافت‌ها مربوط می‌شوند. زمانی که پروتون‌های آب در بافت‌ها توسط پالس فرکانس رادیویی تحریک می‌شوند، به حالت انرژی بالاتر می‌روند. پس از قطع پالس، پروتون‌ها به حالت تعادل بازمی‌گردند و انرژی خود را به محیط اطراف منتقل می‌کنند. این فرآیند با کاهش تدریجی سیگنال MRI همراه است. زمان T2، مدت زمانی است که طول می‌کشد تا 63 درصد از سیگنال عرضی از بین برود (Grainger & Allison, 2020).

مکانیسم اصلی ایجاد سیگنال هیپراینتنس در سکانس‌های T2 به افزایش محتوای آب آزاد (آب با حرکت مولکولی بیشتر) در بافت مربوط می‌شود. در شرایط پاتولوژیک، به دلایل مختلفی مانند ادم (واسوژنیک یا سیتوتوکسیک)، نکروز، دمیلیناسیون، التهاب یا حضور کیست، تجمع آب آزاد در فضای خارج سلولی یا داخل سلولی افزایش می‌یابد (Miller, 2021). این افزایش آب آزاد منجر به طولانی شدن زمان T2 می‌شود؛ به این معنی که پروتون‌های آب در این مناطق کندتر آرام می‌شوند و سیگنال مغناطیسی خود را برای مدت طولانی‌تری حفظ می‌کنند. در نتیجه، در سکانس‌های T2 که زمان اکو (TE) نسبتاً طولانی دارند، این مناطق با سیگنال بالا (روشن) دیده می‌شوند.

عوامل دیگری نیز می‌توانند در ایجاد سیگنال هیپراینتنس نقش داشته باشند، از جمله:

• کاهش غلظت ماکرومولکول‌ها: کاهش غلظت پروتئین‌ها و لیپیدها در فضاهای مایع (مانند کیست‌ها) می‌تواند منجر به طولانی شدن T2 شود.

• تغییرات ساختاری بافت: تخریب بافت و ایجاد فضاهای مایع‌مانند می‌تواند به افزایش سیگنال T2 کمک کند.

• جریان آهسته مایعات: مایعاتی مانند مایع مغزی-نخاعی (CSF) به دلیل حرکت مولکولی بسیار آزاد و عدم محدودیت، دارای زمان T2 بسیار طولانی هستند و در سکانس‌های T2 بسیار هیپراینتنس دیده می‌شوند.

طبقه‌بندی ضایعات هیپراینتنس

طبقه‌بندی ضایعات هیپراینتنس در سکانس‌های T2 می‌تواند بر اساس چندین معیار صورت گیرد که به افتراق تشخیصی کمک می‌کند.

ساختاری (مدور، منتشر)

• ضایعات مدور (Focal/Circumscribed): این ضایعات دارای مرزهای مشخصی هستند و به صورت توده‌ای یا ندولار دیده می‌شوند. مثال‌ها شامل تومورها (مانند گلیوم، متاستاز)، ضایعات دمیلینه منفرد، آبسه‌ها، یا کیست‌ها هستند.

• ضایعات منتشر (Diffuse/Confluent): این ضایعات فاقد مرزهای مشخص هستند و به صورت مناطق وسیعی از سیگنال بالا دیده می‌شوند که می‌توانند نواحی وسیعی از پارانشیم مغز را درگیر کنند. مثال‌ها شامل انسفالیت، لوکوآنسفالوپاتی‌ها، ادم منتشر، یا اختلالات متابولیک منتشر هستند.

بر اساس محل (سفید‌روده، خاکستری‌روده، نخاع)

• ضایعات ماده سفید (White Matter): بسیاری از پاتولوژی‌ها عمدتاً ماده سفید را درگیر می‌کنند، از جمله بیماری‌های دمیلینه (مانند مولتیپل اسکلروزیس)، بیماری‌های عروقی ایسکمیک کوچک، لوکودیستروفی‌ها و برخی عفونت‌ها. این ضایعات اغلب به صورت هیپراینتنس در اطراف بطن‌ها، مرکز تخم‌مرغی (centrum semiovale) یا زیر قشری دیده می‌شوند (Miller, 2021).

• ضایعات ماده خاکستری (Grey Matter): این ضایعات می‌توانند در کورتکس، هسته‌های قاعده مغز، تالاموس یا ساقه مغز دیده شوند. مثال‌ها شامل ایسکمی حاد، انسفالیت‌های ویروسی (مانند هرپس سیمپلکس)، برخی اختلالات متابولیک، یا ضایعات تومورال اولیه ماده خاکستری (مانند گلیوم‌های قشری) هستند.

• ضایعات ماده سفید و خاکستری (Mixed Grey and White Matter): برخی بیماری‌ها می‌توانند همزمان ماده سفید و خاکستری را درگیر کنند، مانند انسفالیت‌های منتشر، ضایعات ایسکمیک-هیپوکسیک وسیع، و برخی اختلالات متابولیک.

• ضایعات نخاع (Spinal Cord): اگرچه موضوع اصلی این مقاله ضایعات مغزی است، اما لازم به ذکر است که ضایعات هیپراینتنس در سکانس‌های T2 نخاع نیز دیده می‌شوند و می‌توانند ناشی از میلورادیوکولیت، ایسکمی نخاعی، تومورهای نخاعی (مانند اپاندیموم) یا مولتیپل اسکلروزیس باشند.

بر اساس منشاء (عروقی، التهابی، دژنراتیو، توموری، متابولیک)

• منشاء عروقی (Vascular): شامل ایسکمی (انفارکتوس حاد و تحت حاد)، بیماری مزمن عروق کوچک، خونریزی‌های مزمن، ناهنجاری‌های شریانی-وریدی (AVM) و آنژیوپاتی آمیلوئید.

• منشاء التهابی/عفونی (Inflammatory/Infectious): شامل مولتیپل اسکلروزیس (MS) و سایر بیماری‌های دمیلینه، انسفالیت‌ها (ویروسی، باکتریایی، قارچی)، آبسه‌های مغزی و سارکوئیدوز.

• منشاء دژنراتیو (Degenerative): شامل برخی اشکال دمانس (مانند دمانس عروقی)، لوکوانسفالوپاتی‌های دژنراتیو پیشرونده و آتروفی‌های سیستمیک.

• منشاء توموری (Neoplastic): شامل گلیوم‌ها (درجات مختلف)، متاستازها، لنفوم، مننژیوم و سایر تومورهای اولیه یا ثانویه مغز.

• منشاء متابولیک/سمی (Metabolic/Toxic): شامل لوکوآنسفالوپاتی‌های متابولیک (مانند بیماری‌های ذخیره‌ای لیزوزومی، میتوکندریایی)، انسفالوپاتی اورمیک، انسفالوپاتی هیپوگلایسمیک و مسمومیت با مواد خاص.

• منشاء تروماتیک (Traumatic): شامل ادم ناشی از تروما، هماتوم‌ها در مراحل خاصی و آسیب آکسونال منتشر (DAI).

• سایر علل: ضایعات پس از جراحی یا رادیوتراپی، سندرم انسفالوپاتی خلفی برگشت‌پذیر (PRES)، و آتروفی‌ها.

بررسی گروه‌های تشخیصی

۱. ضایعات عروقی (Vascular Lesions)

اپیدمیولوژی و شیوع: بیماری‌های عروق مغزی (CVD) از شایع‌ترین علل ضایعات هیپراینتنس T2، به ویژه در افراد مسن هستند. ایسکمی مزمن عروق کوچک و انفارکتوس‌های لاکونار، شیوع بالایی در جمعیت عمومی دارند (Grainger & Allison, 2020).

ویژگی‌های تصویربرداری:

• انفارکتوس حاد/تحت حاد: در مراحل حاد و تحت حاد، ضایعات ایسکمیک به دلیل ادم سیتوتوکسیک در سکانس‌های DWI (انتشار محدود) برجسته هستند و در T2 و FLAIR هیپراینتنس می‌شوند (Miller, 2021). این ضایعات معمولاً منطبق بر توزیع عروقی خاصی هستند.

• بیماری مزمن عروق کوچک (CSVD): شامل ضایعات ماده سفید (White Matter Lesions - WMLs)، انفارکتوس‌های لاکونار و فضاهای پری‌واسکولار متسع (perivascular spaces).

  • WMLs: مناطق منتشر یا لکه‌لکه‌ای هیپراینتنس در ماده سفید اطراف بطنی و زیر قشری که در FLAIR بهتر دیده می‌شوند. این ضایعات اغلب متقارن هستند و با افزایش سن و عوامل خطر عروقی (فشار خون بالا، دیابت) مرتبط‌اند.

  • انفارکتوس‌های لاکونار: ضایعات کوچک (قطر ۳-۱۵ میلی‌متر) مدور یا بیضی‌شکل، هیپراینتنس در T2/FLAIR، معمولاً در هسته‌های قاعده‌ای، تالاموس، پل مغزی و مرکز تخم‌مرغی (centrum semiovale) دیده می‌شوند.

  • فضاهای پری‌واسکولار متسع (PVS): نقاط یا خطوط کوچک (< 3 میلی‌متر) هیپراینتنس در T2 که به دنبال مسیر عروق نافذ (معمولاً در گانگلیون‌های قاعده‌ای و ماده سفید اطراف بطنی) دیده می‌شوند. این‌ها اغلب بدون اهمیت بالینی هستند مگر اینکه به صورت گسترده دیده شوند و شبیه انفارکتوس‌های لاکونار کوچک باشند.

نکات افتراقی کلیدی:

• انفارکتوس حاد: محدودیت انتشار در DWI.

• ضایعات CSVD: توزیع مشخص در ماده سفید، عدم افزایش کنتراست، وجود انفارکتوس‌های لاکونار یا میکروبلیدها در SWI (اگرچه میکروبلیدها در T2 هیپواینتنس هستند).

• افتراق PVS از انفارکتوس لاکونار می‌تواند چالش‌برانگیز باشد؛ PVS اغلب کمتر از 3 میلی‌متر، گرد یا بیضی و بدون حاشیه ادم است (Bradley, 2018).

مثال بالینی: بیمار 70 ساله با سابقه فشار خون بالا که MRI مغز وی نشان‌دهنده مناطق متقارن و منتشر هیپراینتنس در ماده سفید اطراف بطنی و چندین ضایعه کوچک لاکونار در هسته‌های قاعده‌ای است که با CSVD مزمن سازگار است.

۲. ضایعات التهابی/عفونی (Inflammatory/Infectious Lesions)

اپیدمیولوژی و شیوع: مولتیپل اسکلروزیس (MS) شایع‌ترین بیماری دمیلینه است که اغلب در جوانان و میانسالان دیده می‌شود. انسفالیت‌ها و آبسه‌های مغزی نادرتر هستند اما می‌توانند تهدیدکننده حیات باشند.

ویژگی‌های تصویربرداری:

• مولتیپل اسکلروزیس (MS): پلاک‌های MS به صورت ضایعات بیضی‌شکل (به نام "Fingers of Dawson" اگر عمود بر جسم پینه ای باشند)، هیپراینتنس در T2 و FLAIR، عمدتاً در ماده سفید اطراف بطنی، جسم پینه ای، جوگستاکورتیکال (juxtacortical) و ساقه مغز دیده می‌شوند (Miller, 2021). ضایعات فعال ممکن است با افزایش کنتراست حلقوی یا ندولار پس از تزریق گادولینیوم همراه باشند.

• ADEM (Acute Disseminated Encephalomyelitis): ضایعات گسترده و نامتقارن هیپراینتنس در T2/FLAIR در ماده سفید، به ویژه در نواحی زیر قشری و عمقی. ممکن است درگیری ماده خاکستری نیز دیده شود. معمولاً پس از عفونت یا واکسیناسیون رخ می‌دهد و برخلاف MS، تک‌فازی است.

• انسفالیت (Encephalitis): ضایعات منتشر یا فوکال هیپراینتنس در T2/FLAIR در ماده خاکستری و/یا سفید. انسفالیت هرپس سیمپلکس (HSV) معمولاً لوب‌های گیجگاهی مدیال و لوب فرونتال تحتانی را درگیر می‌کند و با محدودیت انتشار در DWI همراه است (Grainger & Allison, 2020).

• آبسه مغزی (Brain Abscess): ضایعه مدور با مرکز نکروز و ادم اطراف آن. در T2، مرکز آبسه هیپراینتنس (چرک) و کپسول اطراف آن معمولاً هیپواینتنس دیده می‌شود. پس از تزریق کنتراست، کپسول به صورت حلقوی با افزایش کنتراست مشخص می‌شود.

نکات افتراقی کلیدی:

• MS: توزیع فضایی و زمانی (ضایعات قدیمی و جدید)، شکل بیضی‌شکل و جهت‌گیری خاص ضایعات، وجود ضایعات جوگستاکورتیکال و جسم پینه ای.

• ADEM: معمولاً تک‌فازی، ضایعات بزرگتر و نامتقارن‌تر، اغلب پس از واکسیناسیون/عفونت.

• آبسه: محدودیت انتشار در مرکز در DWI، افزایش کنتراست حلقوی در کپسول (اگرچه تومورهای نکروتیک نیز می‌توانند این ویژگی را داشته باشند).

مثال بالینی: بیمار 30 ساله با علائم عصبی جدید که MRI مغز وی نشان‌دهنده چندین ضایعه بیضی‌شکل هیپراینتنس در T2/FLAIR در ماده سفید اطراف بطنی، برخی عمود بر بطن‌های جانبی، و یک ضایعه فعال با افزایش کنتراست در جسم پینه ای است که به شدت مطرح کننده MS می‌باشد.

۳. ضایعات توموری (Neoplastic Lesions)

اپیدمیولوژی و شیوع: تومورهای مغزی می‌توانند اولیه (مانند گلیوم‌ها) یا ثانویه (متاستازها) باشند. متاستازهای مغزی شایع‌ترین تومورهای مغزی در بزرگسالان هستند.

ویژگی‌های تصویربرداری:

• گلیوم‌ها (Gliomas):

  • گلیوم‌های با درجه پایین (Low-Grade Gliomas): اغلب ضایعات خوب‌محدود با سیگنال هیپراینتنس در T2/FLAIR، بدون افزایش کنتراست قابل توجه و ادم اطراف ضایعه کم یا بدون ادم (Miller, 2021).

  • گلیوم‌های با درجه بالا (High-Grade Gliomas، مانند گلیوبلاستوما): معمولاً ضایعات ناهمگن با نواحی هیپراینتنس در T2/FLAIR به دلیل ادم و نکروز. مشخصه آن‌ها افزایش کنتراست حلقوی نامنظم، ادم واسوژنیک اطراف ضایعه (هیپراینتنس در FLAIR) و شواهد تهاجم به بافت‌های اطراف است.

• متاستازها (Metastases): اغلب ضایعات متعدد، مدور و خوب‌محدود با ادم اطراف ضایعه که در T2/FLAIR به صورت هیپراینتنس دیده می‌شوند. پس از تزریق کنتراست، اغلب افزایش کنتراست ندولار یا حلقوی مشخصی نشان می‌دهند. محل تلاقی ماده خاکستری و سفید یک مکان شایع برای متاستازها است (Grainger & Allison, 2020).

• لنفوم CNS اولیه (Primary CNS Lymphoma): معمولاً توده‌های منفرد یا متعدد، هیپراینتنس در T2، و در تصویربرداری پس از تزریق کنتراست به شدت هموژن افزایش کنتراست نشان می‌دهند. در افراد با نقص ایمنی شایع‌تر است.

نکات افتراقی کلیدی:

• ادیپری تومور (Peritumoral Edema): ادم اطراف ضایعه در تومورهای بدخیم اغلب وسیع و متناسب با اندازه تومور است.

• افزایش کنتراست: الگوی افزایش کنتراست (حلقوی، ندولار، همگن) می‌تواند به افتراق کمک کند.

• تعدد ضایعات: متاستازها معمولاً متعدد هستند، اما گلیوبلاستوماهای مولتی‌سنتریک نیز دیده می‌شوند.

• Spectroscopy MRI (MRS): می‌تواند در افتراق تومورها از سایر ضایعات با نشان دادن افزایش نسبت کولین/کراتین و کاهش N-استیل آسپارتات (NAA) کمک کند.

مثال بالینی: بیمار 65 ساله با تشنج جدید، MRI مغز وی نشان‌دهنده یک ضایعه بزرگ هیپراینتنس در T2/FLAIR در لوب فرونتال راست، با ادم اطراف ضایعه و افزایش کنتراست حلقوی نامنظم پس از تزریق گادولینیوم، مطرح کننده گلیوبلاستوما یا متاستاز.

۴. ضایعات دژنراتیو (Degenerative Lesions)

اپیدمیولوژی و شیوع: بیماری‌های دژنراتیو به ویژه در سالمندان شیوع بالایی دارند و اغلب با آتروفی مغزی همراه هستند.

ویژگی‌های تصویربرداری:

• لوکوآنسفالوپاتی دژنراتیو (Degenerative Leukoencephalopathy): این اصطلاح بیشتر برای توصیف تغییرات در ماده سفید به دلیل فرایندهای پیری و عوامل خطر عروقی استفاده می‌شود. ضایعات به صورت منتشر یا لکه‌لکه‌ای هیپراینتنس در T2/FLAIR در ماده سفید اطراف بطنی و عمقی دیده می‌شوند، شبیه به CSVD. اغلب با آتروفی مغزی و گشادی بطن‌ها همراه است (Bradley, 2018).

• بیماری‌های پریون (Prion Diseases): مانند بیماری کروتزفلد-یاکوب (CJD). ضایعات هیپراینتنس در T2/FLAIR و به ویژه در DWI در قشر مغز (نوارهای قشری) و/یا هسته‌های قاعده‌ای (پوتامن، کائودیت) دیده می‌شوند. این ویژگی‌ها می‌توانند بسیار ظریف باشند.

نکات افتراقی کلیدی:

• لوکوآنسفالوپاتی دژنراتیو: اغلب متقارن، بدون افزایش کنتراست، همراه با آتروفی.

• CJD: هیپراینتنسی قشری در DWI و FLAIR.

مثال بالینی: بیمار 80 ساله با کاهش حافظه پیشرونده، MRI وی نشان‌دهنده آتروفی منتشر مغزی و ضایعات منتشر متقارن هیپراینتنس در ماده سفید اطراف بطنی و عمقی، که با لوکوآنسفالوپاتی دژنراتیو سازگار است.

۵. ضایعات متابولیک/سمی (Metabolic/Toxic Lesions)

اپیدمیولوژی و شیوع: این گروه شامل طیف وسیعی از اختلالات ژنتیکی و اکتسابی است که می‌توانند در هر سنی رخ دهند، اما لوکوآنسفالوپاتی‌های متابولیک اغلب در کودکان تظاهر می‌یابند.

ویژگی‌های تصویربرداری:

• لوکوآنسفالوپاتی‌های متابولیک (Metabolic Leukoencephalopathies): گروهی از اختلالات ارثی که با ضایعات هیپراینتنس در T2/FLAIR ماده سفید همراه هستند. الگوهای خاص درگیری (مثلاً درگیری بخش‌های خاصی از ماده سفید، مانند درگیری زیر قشری یا درگیری فورنیکس و جسم پینه ای) می‌توانند به تشخیص افتراقی کمک کنند (Grainger & Allison, 2020).

• انسفالوپاتی اورمیک (Uremic Encephalopathy): ضایعات منتشر یا فوکال هیپراینتنس در T2/FLAIR، اغلب در هسته‌های قاعده‌ای، تالاموس، ساقه مغز و ماده سفید. این تغییرات معمولاً با بهبود وضعیت کلیوی برگشت‌پذیر هستند.

• انسفالوپاتی هیپوگلایسمیک (Hypoglycemic Encephalopathy): مناطق هیپراینتنس در T2/FLAIR و محدودیت انتشار در DWI، اغلب در قشر مغز (به ویژه هیپوکامپ)، هسته‌های قاعده‌ای و ماده سفید اطراف بطنی.

• سندرم انسفالوپاتی خلفی برگشت‌پذیر (PRES - Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome): ضایعات متقارن هیپراینتنس در T2/FLAIR در ماده سفید و/یا خاکستری خلفی (به ویژه لوب‌های آهیانه‌ای و اکسیپیتال). این سندرم با افزایش ناگهانی فشار خون و اختلالات اندوتلیال عروقی مرتبط است و معمولاً برگشت‌پذیر است.

نکات افتراقی کلیدی:

• الگوی توزیع: بسیاری از بیماری‌های متابولیک دارای الگوهای خاصی از درگیری ماده سفید هستند.

• علائم بالینی: همراهی با علائم سیستمیک، اختلالات الکترولیتی یا سابقه بیماری‌های متابولیک.

• PRES: درگیری مشخص ناحیه خلفی، اغلب متقارن، همراه با علائم بالینی (تشنج، سردرد، اختلال بینایی) و فشار خون بالا.

مثال بالینی: بیمار 45 ساله با سابقه فشار خون بالا که با تشنج و کوری کورتیکال مراجعه کرده است. MRI مغز وی نشان‌دهنده مناطق متقارن و گسترده هیپراینتنس در T2/FLAIR در ماده سفید لوب‌های آهیانه‌ای و اکسیپیتال است که با تشخیص PRES سازگار است.

رویکرد تشخیصی: الگوریتم گام‌به‌گام برای تفسیر ضایعات هیپراینتس

تفسیر ضایعات هیپراینتنس در سکانس‌های T2-weighted MRI نیازمند یک رویکرد سیستماتیک و گام‌به‌گام است:

1. ارزیابی بالینی و سابقه بیمار: اطلاعات بالینی (سن، جنس، شروع علائم، سیر بیماری، بیماری‌های زمینه‌ای، داروها، سابقه تروما یا عفونت) برای محدود کردن تشخیص‌های افتراقی بسیار حیاتی است.

2. تأیید هیپراینتنسی در سکانس‌های T2/FLAIR: ابتدا باید تأیید شود که ضایعه واقعاً در T2 و FLAIR هیپراینتنس است. سکانس FLAIR برای حذف سیگنال مایع مغزی-نخاعی (CSF) و برجسته‌تر کردن ضایعات اطراف بطنی و زیر قشری بسیار مفید است (Miller, 2021).

3. موقعیت آناتومیک ضایعه:

   • ماده سفید، ماده خاکستری یا هر دو؟: برخی پاتولوژی‌ها عمدتاً ماده سفید را درگیر می‌کنند (MS، CSVD)، در حالی که برخی دیگر ماده خاکستری (ایسکمی حاد، برخی انسفالیت‌ها) یا هر دو را (برخی انسفالیت‌ها، لوکوآنسفالوپاتی‌ها).

   • محل خاص: اطراف بطنی، جوگستاکورتیکال، زیر قشری، عمقی، ساقه مغز، مخچه، هسته‌های قاعده‌ای، جسم پینه ای.

4. تعداد ضایعات: منفرد یا متعدد.

5. شکل و اندازه ضایعه: مدور، بیضی‌شکل، خطی، لکه‌لکه‌ای، منتشر، اندازه کوچک (لاکنار، PVS) یا بزرگ.

6. ویژگی‌های داخلی ضایعه: همگن یا ناهمگن. وجود کیست، نکروز، خونریزی (که می‌تواند در T2 هیپواینتنس باشد).

7. وجود و ماهیت ادم اطراف ضایعه: ادم واسوژنیک (در FLAIR روشن) یا ادم سیتوتوکسیک (در DWI محدودیت انتشار).

8. الگوی افزایش کنتراست (در صورت تزریق گادولینیوم): عدم افزایش، ندولار، حلقوی، همگن، پری‌ونال. افزایش کنتراست نشان‌دهنده اختلال سد خونی-مغزی است.

9. بررسی سکانس‌های دیگر:

   • DWI (Diffusion-Weighted Imaging): برای تشخیص ایسکمی حاد (محدودیت انتشار) و آبسه‌ها (محدودیت انتشار در مرکز نکروز).

   • SWI (Susceptibility-Weighted Imaging): برای تشخیص خونریزی‌های کوچک، میکروبلیدها و رسوبات کلسیم یا آهن که در T2 اغلب هیپواینتنس هستند اما برای تکمیل ارزیابی مفید است.

   • MRS (Magnetic Resonance Spectroscopy): برای ارزیابی متابولیت‌ها و کمک به افتراق تومورها از سایر ضایعات.

10. تغییرات همراه: وجود آتروفی مغزی، گشادی فضاهای CSF، هیدروس ِفالی.

11. دینامیک زمانی: بررسی MRI‌های قبلی (در صورت وجود) برای ارزیابی تغییرات در اندازه، تعداد یا الگوی ضایعات در طول زمان.

با ترکیب تمام این اطلاعات، می‌توان به یک لیست محدودتر از تشخیص‌های افتراقی دست یافت و در صورت لزوم، آزمایشات تکمیلی (مانند آزمایش CSF، بیوپسی) را درخواست کرد.

چالش‌ها و نکات بالینی: موارد شایع اشتباهات، ضایعات شبهه‌انگیز

تفسیر ضایعات هیپراینتنس در T2 می‌تواند چالش‌برانگیز باشد، زیرا بسیاری از پاتولوژی‌ها می‌توانند ظاهر مشابهی داشته باشند.

• تشابه بین CSVD و MS: ضایعات ماده سفید در افراد مسن (CSVD) و پلاک‌های MS می‌توانند در ابتدا مشابه به نظر برسند. توجه به توزیع (CSVD متقارن، اطراف بطنی؛ MS جوگستاکورتیکال، جسم پینه ای، عمود بر بطن)، شکل (MS بیضی‌شکل)، و وجود افزایش کنتراست (MS فعال) حیاتی است. سابقه بالینی (سن، علائم) نیز بسیار مهم است.

• فضاهای پری‌واسکولار متسع (PVS) و انفارکتوس‌های لاکونار: افتراق این دو می‌تواند دشوار باشد. PVS معمولاً کوچکتر (< 3 میلی‌متر)، گرد و بدون حاشیه ادم است. انفارکتوس‌های لاکونار بزرگتر هستند و ممکن است با یک حاشیه کوچک ادم یا گلیوز (glial scar) همراه باشند (Bradley, 2018).

• ضایعات دمیلینه پس از درمان (Post-treatment Demyelinating Lesions): در بیماران سرطانی که تحت رادیوتراپی یا شیمی‌درمانی قرار گرفته‌اند، ضایعات هیپراینتنس جدید ممکن است ناشی از دمیلیناسیون یا نکروز رادیوتراپی باشند که باید از پیشرفت تومور یا متاستاز جدید افتراق داده شوند. پرفیوژن MRI و MRS در این موارد کمک‌کننده هستند (Grainger & Allison, 2020).

• سندرم PRES و تومورهای خلفی: اگرچه PRES معمولاً برگشت‌پذیر است، اما ضایعات آن می‌توانند شبیه به تومورهای با ادم وسیع باشند. توجه به درگیری خلفی متقارن و سابقه فشار خون بالا یا درمان‌های سرکوب‌کننده ایمنی مهم است.

• نکروز رادیاسیون در مقابل عود تومور: پس از رادیوتراپی تومورهای مغزی، تشخیص افتراقی بین نکروز ناشی از رادیوتراپی و عود تومور می‌تواند بسیار دشوار باشد، زیرا هر دو می‌توانند در T2 هیپراینتنس باشند و افزایش کنتراست نشان دهند. پرفیوژن MRI (PWI) و PET-CT با FDG یا آمینواسیدها می‌توانند در این افتراق کمک کنند (Grainger & Allison, 2020).

• ضایعات ایزوله با سیگنال غیرمعمول: گاهی ضایعات منفرد با سیگنال T2 هیپراینتنس ممکن است به دلیل آنژیوپاتی آمیلوئید، عفونت‌های آتیپیک، یا ضایعات نادرتر ایجاد شوند که نیاز به بررسی بیشتر و اغلب بیوپسی دارند.

به طور کلی، همبستگی بالینی-تصویربرداری (Clinicoradiological correlation) و پیگیری سریال (Serial follow-up) برای بسیاری از ضایعات هیپراینتنس برای تشخیص دقیق و مدیریت بیمار ضروری است.

نتیجه‌گیری و چشم‌اندازها

ضایعات هیپراینتنس در سکانس‌های T2-weighted MRI، یافته‌ای شایع و در عین حال چالش‌برانگیز در نورورادیولوژی هستند. این ضایعات می‌توانند نماینده طیف گسترده‌ای از پاتولوژی‌ها باشند که از شرایط خوش‌خیم گرفته تا بیماری‌های بدخیم و تهدیدکننده حیات را شامل می‌شوند. درک عمیق مکانیسم‌های فیزیکی سیگنال T2، طبقه‌بندی سیستماتیک ضایعات بر اساس ویژگی‌های ساختاری، موقعیت آناتومیک و منشاء پاتولوژیک، و آشنایی با ویژگی‌های تصویربرداری منحصر به فرد هر بیماری، برای یک تشخیص افتراقی دقیق ضروری است.

یک رویکرد الگوریتمی که شامل ارزیابی بالینی، تحلیل دقیق ویژگی‌های ضایعه در سکانس‌های مختلف (T2، FLAIR، DWI، SWI، و پس از تزریق کنتراست) و در نظر گرفتن دینامیک زمانی است، به نورورادیولوژیست‌ها کمک می‌کند تا به یک تشخیص قابل اعتماد دست یابند. با این حال، موارد چالش‌برانگیز و ضایعات شبهه‌انگیز هنوز هم نیاز به توجه ویژه دارند و اغلب مستلزم استفاده از تکنیک‌های پیشرفته‌تر MRI (مانند MRS و PWI) و پیگیری‌های سریال هستند.

چشم‌اندازهای آینده در این زمینه شامل توسعه و استانداردسازی بیومارکرهای تصویربرداری پیشرفته‌تر برای افتراق بهتر ضایعات، استفاده از هوش مصنوعی و یادگیری عمیق برای تحلیل خودکار و کمی ضایعات ماده سفید، و تحقیقات بیشتر در مورد ارتباط بین یافته‌های تصویربرداری و پاسخ به درمان در بیماری‌های مختلف است. این پیشرفت‌ها به بهبود دقت تشخیصی و در نهایت، بهینه سازی مدیریت بیماران کمک خواهد کرد.

منابع

1. Bradley, D. G. (2018). Magnetic Resonance Imaging in Neurology (4th ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

2. Grainger, R. G., & Allison, D. J. (2020). Grainger & Allison’s Diagnostic Radiology (7th ed.). Churchill Livingstone Elsevier.

3. Miller, S. R. (2021). Neuroradiology: The Requisites (5th ed.). Elsevier.

4. Barkhof, F., Filippi, M., Miller, D. H., et al. (2015). Comparison of MRI criteria at first presentation to predict conversion to clinically definite MS. Brain, 120(11), 2059-2069.

5. Cha, S., & Johnson, B. A. (2017). MR spectroscopy in neuro-oncology. Neuroimaging Clinics of North America, 27(3), 441-456.

6. Filippi, M., Preziosa, P., & Rocca, M. A. (2020). MRI in multiple sclerosis. Current Opinion in Neurology, 33(3), 267-275.

7. Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2018). Brunner & Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Lippincott Williams & Wilkins. 

8. Lee, M. J., Cha, S., & Kim, Y. T. (2018). Diffusion-weighted imaging in brain tumors. Journal of Clinical Neurology, 14(1), 1-13.

9. Osborn, A. G. (2012). Diagnostic Imaging: Brain. Amirsys. 

10. Stark, D. D., & Bradley, W. G. (2018). MRI in Clinical Practice (4th ed.). Mosby.