این نوشتار را برای دانشجویان علوم اعصاب تهیه کرده ام اما می تواند برای مخاطب علاقمند هم مفید واقع شود. فرهاد عمادی متخصص مغز و اعصاب
مقدمه: تعریف خواب دیدن و تمایز آن از خواب بدون رؤیا
خواب دیدن، که غالباً با اصطلاح رؤیا شناخته میشود، تجربهای ذهنی و پویا است که در طول خواب رخ میدهد و شامل تصاویر، احساسات، افکار و حتی حس لامسه یا بویایی میشود. این پدیده معمولاً در حین خواب حرکت سریع چشم (REM) با وضوح و شدت بیشتری گزارش میشود، اما تحقیقات نشان دادهاند که رؤیاها میتوانند در خواب غیر-REM (NREM) نیز رخ دهند، هرچند کمتر وضوح و روایتمندی دارند.

هر چه به انتهای خواب شبانه نزدیکتر می شویم تراکم فاز REM بیشتر می شود.
تمایز اصلی بین خواب دیدن و خواب بدون رؤیا، در وجود محتوای ذهنی و داستانی قابل یادآوری نهفته است. در حالی که فرد در هر دو حالت خواب به سر میبرد، در خواب بدون رؤیا، هوشیاری و آگاهی از محیط به حداقل میرسد و تجربیات ذهنی خاصی که پس از بیداری قابل گزارش باشند، وجود ندارد.
مراحل مختلف خواب و ارتباط آنها با رؤیا
خواب انسان به دو فاز اصلی تقسیم میشود: خواب غیر-REM (NREM) و خواب REM. هر یک از این فازها دارای مراحل فرعی هستند که با الگوهای مشخصی در الکتروانسفالوگرام (EEG) شناسایی میشوند.
خواب NREM: این فاز شامل سه مرحله است:
مرحله N1 (خوابآلودگی): مرحله گذار از بیداری به خواب که در آن رؤیاها معمولاً کوتاه و گسسته هستند.
مرحله N2 (خواب سبک): بیشتر زمان خواب را شامل میشود و رؤیاهای مبهمتر و انتزاعیتری در آن مشاهده میشوند.
مرحله N3 (خواب عمیق یا خواب موج آهسته - SWS): عمیقترین مرحله خواب است و رؤیاها در این مرحله کمتر گزارش میشوند یا بسیار مبهم و غیرروایی هستند.
خواب REM: این فاز با حرکات سریع چشم، تونوسیته عضلانی پایین (آتونی)، و فعالیت مغزی نزدیک به بیداری مشخص میشود. تقریباً ۸۰ درصد رؤیاهای پروضوح، هیجانانگیز و داستانی در این مرحله اتفاق میافتند. چرخه خواب شامل تناوب بین فازهای NREM و REM است که هر چرخه حدود ۹۰ دقیقه به طول میانجامد و در طول شب، فاز REM طولانیتر و شدیدتر میشود.
مکانیسمهای نوروبیولوژیک خواب دیدن
پیچیدگی رؤیاها ناشی از فعالیت هماهنگ شبکهای از نواحی مغزی و نوروترانسمیترها است:

قشر پیشپیشانی دورسولترال (DLPFC) که مرکز خودآگاهی است، در طول خواب فعالیت کمتری دارد.
نظریههای علمی درباره عملکرد رؤیاها
اگرچه عملکرد دقیق رؤیاها هنوز مورد بحث است، چندین فرضیه علمی مطرح شدهاند:
تنظیم هیجانی (Emotional Regulation): رؤیاها، بهویژه آنهایی که در خواب REM رخ میدهند، ممکن است به مغز کمک کنند تا تجربیات هیجانی را پردازش و یکپارچه سازد. فعالیت بالای آمیگدالا در خواب REM میتواند مکانیزمی برای کاهش شدت هیجانات منفی باشد.
تحکیم حافظه (Memory Consolidation): رؤیاها میتوانند در انتقال اطلاعات از حافظه کوتاهمدت به حافظه بلندمدت نقش داشته باشند. پردازش مجدد اطلاعات روز در قالب رؤیا میتواند به سازماندهی و تقویت اتصالات سیناپسی کمک کند.
شبیهسازی تهدید (Threat Simulation Theory - TST): این نظریه پیشنهاد میکند که رؤیاها به عنوان یک شبیهساز مجازی برای تمرین واکنش به موقعیتهای خطرناک عمل میکنند و به بقا کمک میکنند.
خوابزدایی (De-fragging): برخی نظریهها رؤیاها را به فرآیندی برای پاکسازی اطلاعات غیرضروری یا زائد از مغز تشبیه میکنند تا فضای پردازشی برای اطلاعات جدید فراهم شود.
حل مسئله خلاقانه (Creative Problem Solving): گاهی اوقات، افراد راهحلهایی برای مشکلات بیداری خود را در رؤیاها پیدا میکنند، که نشاندهنده پتانسیل رؤیاها برای پردازش غیرمستقیم اطلاعات و تولید بینشهای جدید است.
تأثیر داروها، اختلالات روانی، نورولوژیک و خواب بر خواب دیدن
تأثیرات متعددی میتوانند بر محتوا و فراوانی رؤیاها مؤثر باشند:
داروها:
داروهای ضدافسردگی (بهویژه SSRIها): میتوانند خواب REM را سرکوب کرده و منجر به رؤیاهای شفاف یا کابوس شوند.
بتا-بلاکرها: ممکن است با تأثیر بر نوراپینفرین، رؤیاهای واضح و حتی کابوس ایجاد کنند.
بنزدیازپینها: معمولاً خواب REM را کاهش میدهند و میتوانند رؤیاها را کم کنند.
الکل: در ابتدا خواب REM را سرکوب میکند، اما در فازهای بعدی شب ممکن است منجر به "بازگشت REM" و رؤیاهای شدید شود.
اختلالات روانی:
افسردگی: اغلب با افزایش خواب REM و رؤیاهای منفی یا غمانگیز همراه است.
اختلال استرس پس از سانحه (PTSD): مشخصه آن کابوسهای مکرر و تکرارشونده مربوط به حادثه آسیبزا است.
اسکیزوفرنی: بیماران ممکن است رؤیاهای عجیب و غریب یا هذیانی داشته باشند که با محتوای روانپریشی آنها همپوشانی دارد.
اختلالات نورولوژیک:
بیماری پارکینسون: ارتباط قوی با اختلال رفتاری خواب REM (RBD) دارد که در آن افراد رؤیاهای خود را اجرا میکنند.
نارکولپسی: با حملات خواب غیرقابل کنترل و رؤیاهای واضح و معمولاً منفی در ابتدای خواب همراه است.
اختلالات خواب:
تفاوت خواب دیدن در کودکان، بزرگسالان، سالمندان و بیماران روانپزشکی
کودکان: درصد بیشتری از خواب آنها را REM تشکیل میدهد. رؤیاهای کودکان اغلب سادهتر، کمتر داستانی و بیشتر حول محور فعالیتهای روزمره یا ترسهای عمومی میچرخند. با رشد شناختی، رؤیاها پیچیدهتر و داستانیتر میشوند.
بزرگسالان: خواب REM در بزرگسالان حدود ۲۰-۲۵٪ از کل زمان خواب را تشکیل میدهد و رؤیاها پیچیدهتر، داستانیتر و اغلب بازتابدهنده تجربیات و هیجانات روزمره هستند.
سالمندان: با افزایش سن، میزان خواب REM کاهش مییابد و ممکن است رؤیاها کمتر واضح و کمتر یادآوری شوند. با این حال، شیوع اختلالات خواب مانند RBD در این گروه سنی افزایش مییابد.
بیماران روانپزشکی: همانطور که پیشتر ذکر شد، اختلالاتی مانند افسردگی، PTSD و اسکیزوفرنی میتوانند به طور قابل توجهی بر فراوانی، محتوا و کیفیت رؤیاها تأثیر بگذارند و منجر به کابوسها یا رؤیاهای عجیب و غریب شوند.
بررسی اختلالاتی مانند کابوس، خوابگردی، REM Sleep Behavior Disorder
کابوس (Nightmares): رؤیاهای بسیار ناخوشایند و ترسناک که معمولاً در طول خواب REM اتفاق میافتند و منجر به بیداری فرد با یادآوری واضح محتوای رؤیا میشوند. اغلب با پاسخهای فیزیولوژیک مانند تپش قلب و تعریق همراه هستند.
خوابگردی (Sleepwalking/Somnambulism): نوعی ناهنجاری خواب (پاراسومنیا) که در طول مراحل عمیق خواب NREM (مرحله N3) رخ میدهد. فرد در حالت ناخودآگاه راه میرود یا فعالیتهای پیچیدهای انجام میدهد و پس از بیداری هیچ خاطرهای از آن ندارد. رؤیا در این حالت معمولاً وجود ندارد یا بسیار مبهم است.
اختلال رفتاری خواب REM (REM Sleep Behavior Disorder - RBD): نوعی پاراسومنیا که در آن آتونی طبیعی عضلانی در طول خواب REM از بین میرود و فرد رؤیاهای خود را به صورت فیزیکی اجرا میکند. این شامل فریاد زدن، لگد زدن، مشت زدن یا پریدن از رختخواب میشود و میتواند به خود فرد یا شریک خواب آسیب برساند. RBD غالباً پیشدرآمدی برای بیماریهای نورودژنراتیو مانند پارکینسون و زوال عقل با اجسام لویی است.
یافتههای تصویربرداری عصبی در حین رؤیا دیدن (fMRI, EEG)
تکنیکهای تصویربرداری عصبی بینشهای عمیقی در مورد فعالیت مغز در حین رؤیا دیدن فراهم کردهاند:
الکتروانسفالوگرافی (EEG): نشاندهنده فعالیت الکتریکی مغز است. در خواب REM، EEG الگوهایی شبیه به بیداری (امواج بتا و تتا) نشان میدهد که به آن "فعالسازی قشری" گفته میشود. امواج تتا در قشر فرونتال و گیجگاهی مشاهده میشوند که با پردازش حافظه و هیجان مرتبط هستند.
تصویربرداری تشدید مغناطیسی کارکردی (fMRI): فعالیتهای متابولیکی مغز را اندازهگیری میکند. مطالعات fMRI در طول خواب REM (با استفاده از پروتکلهای خاص برای شناسایی لحظات رؤیا) افزایش جریان خون و فعالیت در مناطق زیرقشری مانند پل مغزی، تالاموس، آمیگدالا و هیپوکامپ را نشان دادهاند. همچنین، افزایش فعالیت در قشر بینایی ثانویه و نواحی انجمنی و کاهش فعالیت در قشر پیشپیشانی دورسولترال به طور مداوم مشاهده شده است. این الگوهای فعالیت، پویایی و ماهیت عجیب و غریب رؤیاها را منعکس میکنند.
دیدگاه نوروساینتیفیک به معنای رؤیا و تفاوت آن با دیدگاههای روانتحلیلی
دیدگاه نوروساینتیفیک در مورد معنای رؤیاها به شدت با دیدگاههای روانتحلیلی سنتی متفاوت است.
دیدگاه نوروساینتیفیک: از منظر علمی، رؤیاها عمدتاً به عنوان محصول جانبی فعالیتهای فیزیولوژیکی و پردازشی مغز در طول خواب تلقی میشوند. اگرچه ممکن است رؤیاها محتوای معناداری از زندگی بیداری فرد را در بر بگیرند، اما این "معنا" به طور مستقیم به یک نمادگرایی ناخودآگاه عمیق اشاره نمیکند. بلکه، رؤیاها ممکن است منعکسکننده تحکیم حافظه، تنظیم هیجانی، پردازش اطلاعات حسی، یا حتی فعالیت تصادفی نورونها باشند. برخی نظریهها (مانند فعالسازی-سنتز) پیشنهاد میکنند که مغز سعی میکند سیگنالهای تصادفی ساقه مغز را به یک روایت منسجم تبدیل کند. معنای رؤیا در این چارچوب، بیشتر در چگونگی تأثیر آن بر عملکرد روزانه فرد و پردازش اطلاعات نهفته است تا کشف "معانی پنهان".
دیدگاههای روانتحلیلی (مانند فروید و یونگ): این دیدگاهها بر این باورند که رؤیاها راهی به ناخودآگاه هستند و حاوی نمادها و پیامهای پنهان هستند که باید تفسیر شوند. فروید رؤیاها را "جاده شاهی به ناخودآگاه" میدانست که آرزوهای سرکوبشده را بیان میکنند. یونگ بر "ناخودآگاه جمعی" و آرکتایپهای جهانی در رؤیاها تأکید داشت. این دیدگاهها، در حالی که از لحاظ تاریخی تأثیرگذار بودهاند، کمتر مورد تأیید شواهد علمی و نوروفیزیولوژیک معاصر قرار گرفتهاند و بیشتر در حوزه رواندرمانی تحلیلی کاربرد دارند تا علوم اعصاب.
منابع
Kryger, M. H., Roth, T., & Dement, W. C. (Eds.). (2017). Principles and Practice of Sleep Medicine (6th ed.). Elsevier.
Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A. S., McNamara, J. O., & White, L. E. (Eds.). (2018). Neuroscience (6th ed.). Oxford University Press.
Loscalzo, J., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., & Jameson, J. L. (Eds.). (2022). Harrison's Principles of Internal Medicine (21st ed.). McGraw Hill.
Victor, M., & Ropper, A. H. (2019). Adams and Victor’s Principles of Neurology (11th ed.). McGraw Hill.
Hobson, J. A. (2009). REM sleep and dreaming: towards a theory of protoconsciousness. Nature Reviews Neuroscience, 10(10), 743-756.
Pace-Schott, E. F. (2007). Emotional processing and the amygdala: implications for understanding the function of dreams. Sleep, 30(2), 224-233.
Walker, M. P. (2009). The role of sleep in emotional brain function. Biological Psychiatry, 66(12), 1084-1092.
Stickgold, R., & Walker, M. P. (2009). Sleep-dependent memory consolidation and reconsolidation. Sleep Medicine, 10(7), 697-704.
Valli, K., & Revonsuo, A. (2007). The threat simulation theory in light of recent empirical evidence. Philosophical Psychology, 20(1), 125-135.
Lu, J., Sherman, D., Devor, M., & Saper, C. B. (2006). A putative pons-to-cortex pathway that induces EEG activation during REM sleep. Journal of Neuroscience, 26(48), 12388-12392.
Nofzinger, E. A., Mintun, M. A., Wiseman, M., Kupfer, D. J., & Moore, R. Y. (1995). Forebrain activation in REM sleep: an FDG PET study. Brain Research, 683(1), 1-8.
Peigneux, P., Laureys, S., Delbeuck, X., & Maquet, P. (2004). Resting state brain activity and sleep homeostasis. Sleep Medicine Reviews, 8(6), 461-468.
Plailly, J., & Maquet, P. (2007). Brain regions specifically activated during REM sleep: A meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 11(6), 441-455.
Steriade, M., & McCarley, R. W. (2005). Brain Stem Control of Wakefulness and Sleep. Springer.
(21st ed.). McGraw Hill.
Victor, M., & Ropper, A. H. (2019). Adams and Victor’s Principles of Neurology (11th ed.). McGraw Hill.
Hobson, J. A. (2009). REM sleep and dreaming: towards a theory of protoconsciousness. Nature Reviews Neuroscience, 10(10), 743-756.
Pace-Schott, E. F. (2007). Emotional processing and the amygdala: implications for understanding the function of dreams. Sleep, 30(2), 224-233.
Walker, M. P. (2009). The role of sleep in emotional brain function. Biological Psychiatry, 66(12), 1084-1092.
Stickgold, R., & Walker, M. P. (2009). Sleep-dependent memory consolidation and reconsolidation. Sleep Medicine, 10(7), 697-704.
Valli, K., & Revonsuo, A. (2007). The threat simulation theory in light of recent empirical evidence. Philosophical Psychology, 20(1), 125-135.
Lu, J., Sherman, D., Devor, M., & Saper, C. B. (2006). A putative pons-to-cortex pathway that induces EEG activation during REM sleep. Journal of Neuroscience, 26(48), 12388-12392.
Nofzinger, E. A., Mintun, M. A., Wiseman, M., Kupfer, D. J., & Moore, R. Y. (1995). Forebrain activation in REM sleep: an FDG PET study. Brain Research, 683(1), 1-8.
Peigneux, P., Laureys, S., Delbeuck, X., & Maquet, P. (2004). Resting state brain activity and sleep homeostasis. Sleep Medicine Reviews, 8(6), 461-468.
Plailly, J., & Maquet, P. (2007). Brain regions specifically activated during REM sleep: A meta-analysis. Sleep Medicine Reviews, 11(6), 441-455.
Steriade, M., & McCarley, R. W. (2005). Brain Stem Control of Wakefulness and Sleep. Springer.
(21st ed.). McGraw Hill.